(一)发病原因

1、慢性结石性胆囊炎与急性胆囊炎一样，因为胆囊结石引起急性胆囊炎反复小发作而成，也即慢性胆囊炎和急性胆囊炎是同一疾病不同阶段的表现。

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2、慢性非结石性胆囊炎在尸检或手术时，此型病例占所有胆囊病变患者的2%～10%。

3、伴有结石的慢性萎缩性胆囊炎又称瓷瓶样胆囊。结石引起的炎症与刺激，导致胆囊壁钙化所形成，钙化可局限于黏膜、肌层或两者皆有。以65岁以上的女性病人多见。

4、黄色肉芽肿样胆囊炎比较少见，约占胆囊炎性疾病的0.7%～1.8%。系由于胆汁脂质进入胆囊腔的结缔组织致炎性反应形成。

(二)发病机制

1、慢性结石性胆囊炎慢性胆囊炎由于结缔组织增生和组织水肿使胆囊壁增厚，全层间有淋巴细胞浸润，胆囊内含黏液性物，可见沉淀物、胆沙或结石;重者肌层为纤维组织所代替，胆囊壁瘢痕化，胆囊管被纤维性肿块梗阻。其胆汁的细菌培养往往阴性。

2、慢性非结石性胆囊炎

(1)代谢紊乱：由于胆固醇代谢的紊乱，致胆固醇酯沉积于胆囊黏膜而引起轻度炎症，其中约有半数可有胆固醇结石之形成。胆囊外观多无明显异常，囊壁可稍增厚，色泽稍显苍白;胆囊黏膜明显充血肥厚，黏膜上有无数黄白色的胆固醇酯沉淀，形如草莓，故本病亦称“草莓胆囊”。

(2)感染：细菌可来自肠道和胆道，上行至胆囊;在败血症时，细菌可经血液或淋巴途径到达胆囊。约1/3患者的胆汁培养有细菌生长。慢性胆囊炎亦可由于病毒感染引起，约15%的患者既往有肝炎史。真菌、寄生虫感染亦可导致慢性胆囊炎。

(3)运动功能障碍：胆道运动和(或)十二指肠乳头括约肌功能障碍可逐渐演变为器质性病变。又如迷走神经切断术后，胆囊张力和动力变异，排空时间延长，胆囊增大，渐渐出现胆囊壁纤维化、增厚伴慢性炎细胞浸润。

(4)血管因素：由于胆囊壁血管病变可导致胆囊黏膜损害，胆囊浓缩功能减低或丧失，终致胆囊壁纤维化。

3、伴有结石的慢性萎缩性胆囊炎胆囊可正常大小或较小，甚至如拇指端大。胆囊壁增厚呈灰白色，囊腔结石可为一枚或多枚，甚或充满整个胆囊，黏膜呈细颗粒状或仍较光滑但有胆石印痕。胆囊底或体部可见憩室内含胆汁。镜下见胆囊黏膜扁平、萎缩且显著纤维化，肌层肥厚;炎细胞数少，只有少许淋巴浆细胞及巨噬细胞，也可见肉芽肿性异物巨细胞反应，巨细胞内有胆固醇结晶，胆囊壁血管可有闭塞性末梢动脉炎。瓷瓶样胆囊的胆囊癌发生率较高，有其病理意义。

4、黄色肉芽肿样胆囊炎病初时，由于急性胆囊炎和梗阻，胆汁通过溃疡面进入间质或破裂Aschoff-Rokitanky(阿孝夫-罗基坦斯基)窦，吞噬集中在炎症的部位，消化脂质形成大、圆、苍白的黄色瘤细胞，导致局限性或弥漫性破坏性炎症。肉眼见胆囊壁有黄色肿块，胆囊壁增厚，并与邻近器官粘连;胆囊可有穿孔，与胃肠道形成瘘，外观难与胆囊癌区分。